Міжнародна група дослідників із Медичної школи Дьюк-НУС, Сінгапурської лікарні загального профілю та Кардіффського університету встановила молекулярний механізм, відповідальний за зниження м'язової функції з віком. Результати дослідження опубліковані в січні 2026 року.
Вчені виявили, що ген DEAF1 спричиняє дисрегуляцію клітинного шляху mTORC1, який контролює синтез білка та оновлення тканин. У молодому організмі цей шлях забезпечує баланс між виробництвом нових білків і видаленням пошкоджених молекул. З віком активність DEAF1 підвищується, що призводить до гіперактивації mTORC1 і накопичення дефектних білків у м'язовій тканині.
Регуляція DEAF1 здійснюється білками сімейства FOXO, функція яких також знижується в міру старіння організму. Експерименти на лабораторних мишах і плодових мушках показали ідентичну закономірність: підвищений рівень DEAF1 корелював з м'язовою слабкістю, а його придушення відновлювало здатність тканин до регенерації.
Фізичні вправи активують білки, що знижують рівень DEAF1, що дає змогу м'язам ефективно позбуватися пошкоджених структур. За словами доцента Тан Хун-Веня, це пояснює різницю в ефективності тренувань у літніх людей: за надмірно високого рівня DEAF1 або зниженої активності FOXO фізичне навантаження не приносить очікуваного результату.
DEAF1 також впливає на м'язові стовбурові клітини, кількість яких зменшується з віком. Дослідники розглядають регуляцію цього гена як потенційну терапевтичну мішень для збереження м'язової функції у літніх людей.
Translated with DeepL.com (free version)
