Через численні мутації S-шип коронавірусу у заразнішого "Омікрон"-штаму втратив здатність ефективно проникати до клітин. Іншими словами, вірус тепер рідше "спускається" у легені та вражає там альвеоли; основне вірусне навантаження йде на бронхи, верхній відділ дихальної системи.
Про це у препринті на
bioRxiv пише міжнародна група мікробіологів.
Щоб вірусна частинка, яка прикріпилася до рецептора S-шипом на мембрані клітини, проникла всередину, його має розщепити клітинний фермент TMPRSS2. Його дуже багато в клітинах легень, що під час зараження на дельту та попередні штами сприяло сильній вірусемії в альвеолах та розвитку пневмонії.
Однак у "Омікрон" S-шип більше не розщеплюється TMPRSS2, або цей процес проходить не до кінця, чи довше, ніж раніше: "заважають" безліч дефектів шипа через мутації.
"Попри три мутації, які, як передбачено, сприяють розщепленню шипа S1/S2, ефективність розщеплення, що спостерігається, істотно нижча, ніж для дельти", – йдеться в тексті. Тепер, втративши здатність пронизувати мембрану активно, "Омікрон" довше і складніше проникає до клітини внаслідок ендоцитозу – звичайного поглинання речовин клітиною за допомогою "вп'ячування" мембрани з утворенням бульбашок.
Крім того, частки дельта-коронавірусу добре уникають антитільного імунітету, переходячи з клітини до клітини через синцитій – цитоплазматичні містки між ними (тобто значною мірою не залишаючи клітини, де їх нейтралізували б антитіла). "Омікрон", пишуть дослідники, погано утворює синцитії.
У хом'яків, інфікованих на "Омікрон", у легенях було виявлено набагато нижче вірусне навантаження проти тварин, заражених початковим варіантом коронавірусу, причому у цьому органі не було виявлено інфекційного вірусу.
До того ж, дослідження легень хом'яків з "Омікроном" не виявило ознак перибронхіального запалення чи бронхопневмонії.
Ці новини, вважають автори препринту, вселяють певний оптимізм – можливо, це вказує на зниження частоти та тяжкості коронавірусних пневмоній від "Омікрону" у людей.
