Детальний аналіз структури вірусу показав, що "шипи" на його поверхні чіпляються до людських клітин в чотири рази сильніше, ніж інший коронавірус, який спричиняє SARS.Про це пише
The Guardian, нагадуючи, що під час епідемії SARS в 2002 році загинули сотні людей.
Відкриття вказує на те, що часточки нового коронавірусу, які люди вдихають через ніс чи рот, мають високі шанси вчепитися за клітини верхніх дихальних шляхів. Таким чином, їх потрібно відносно небагато, щоб зараження відбулося.
Вчені в Університеті Міннесоти використали рентгенівську кристалографію, щоб створити атомну 3D-мапу білка у формі шипів на поверхні вірусу і його партнера в людських клітинах, відомого як ангіотензинперетворювальний фермент 2 (ACE-2). Коли вірус контактує з людською клітиною, білки-шипи чіпляються до ACE-2, якщо в неї такий є. І це дозволяє йому проникнути всередину і почати самовідтворення.
"3D-структура демонструє, що у порівнянні з вірусом, який спричинив епідемію SARS в 2002-2003 роках, новий коронавірус розвинув нові стратегії для з'єднання з людським рецептором, що призвело до утворення міцнішого зв'язку між ними", - сказав голова американської команди дослідників доктор Фанг Лі.
"Міцний зв'язок з людським рецептором може допомогти вірусу заражати й поширюватися між людьми", - додав він.
Вчені тепер використають мапу вірусу для пошуків потенційних ліків, які можуть нейтралізувати збудника до того, як він почне розмножуватися й розповсюджуватися.
"Якщо нові ліки на основі антитіл зможуть чіплятися до вірусу міцніше й частіше, ніж рецептор, вірус втратить здатність проникати в клітини. І це потенційно може бути ефективним лікуванням від зараження", - сказав Лі.
В опублікованих в журналі Nature результатах дослідження вчені описують своє порівняння структури нового коронавірусу, який спричинив пандемію, з його штамами, які були виявлені у кажанів і панголінів. Вони виявили, що тваринні штами можуть чіплятися до того ж рецептора ACE-2 у людей. Це вказує на вірогідність версії про те, що вірус передався людям від кажанів. Але перед тим, у ньому відбулася важлива мутація, яка дозволила йому легше поширюватися серед людей.
"Ми знаємо, що збудник COVID-19 - коронавірус SARS-CoV-2 - поводиться не так, як його родич SARS", - сказав професор вірусології Джонанат Болл.
"Зокрема, SARS-CoV-2 ефективно заражає клітини носа і горла, викликаючи помірні симптоми застуди. А SARS завжди розмножується виключно в легенях", - пояснив він.
"Це дослідження пропонує привабливе пояснення для цієї різниці. Шипи на поверхні SARS-CoV-2 здатні краще чіплятися до білка ACE-2 людських клітинах. Цей білок фактично став дверима, через які вірус проникає в клітину. Це покращене щеплення дозволяє вірусу заражати ніс і горло, де рівень ACE-2 нижчий", - сказав Болл.
