Вчені з Національного університету Сінгапуру (NUS) встановили, що кофеїн здатний запобігати та повертати назад порушення соціальної пам’яті, спричинені нестачею сну. Результати експерименту, проведеного на мишах, демонструють, що стимулятор впливає на специфічну ділянку мозку — гіпокампальну область CA2, яка відіграє ключову роль у розпізнаванні родичів.У ході дослідження миші, яких навмисно позбавляли сну, демонстрували значне зниження здатності впізнавати інших мишей, з якими вони вже контактували. Однак у групи тварин, яка отримувала дози кофеїну до періоду неспання, цей когнітивний дефіцит не проявлявся. Більше того, при подальшому застосуванні кофеїну безпосередньо до зрізів мозкової тканини, взятих у мишей, що не виспалися, спостерігалося відновлення нейронної активності в області CA2.
Механізм цього явища пов'язаний з хімічною речовиною аденозином. Недолік сну призводить до збільшення концентрації аденозину в мозку, що пригнічує синаптичну пластичність, а саме довгострокову потенціацію (LTP) — клітинний процес, що лежить в основі пам'яті та навчання. Кофеїн, будучи антагоністом аденозинових рецепторів типу A2A, блокує цю пригнічувальну дію і відновлює нормальне функціонування нейронних ланцюгів, відповідальних за соціальну пам'ять.
Дані цього дослідження, опубліковані в журналі Neuropsychopharmacology, вперше точно визначають регіон CA2 як критичний вузол, що пов'язує сон, соціальну пам'ять і дію кофеїну. Це відкриття проливає світло на потенційні біологічні причини, через які регулярне вживання кави може бути пов'язане зі зниженням ризику розвитку нейродегенеративних захворювань, таких як деменція, при яких часто спостерігаються порушення сну та пам'яті.
Необхідно підкреслити, що всі експерименти проводилися на тваринах. Незважаючи на те, що багато біологічних процесів у мишей і людей схожі, для підтвердження аналогічного ефекту у людини потрібні подальші клінічні дослідження. Проте, робота виявляє конкретний молекулярний шлях, який у майбутньому може стати мішенню для розробки терапевтичних підходів до збереження когнітивних функцій, порушених через депривацію сну.
